Стекловидное тело при глаукоме

Иллюстрации

Подробный обзор

Почему это не лечится

Я погрузился в интернет, стал поглощать все, что мог найти о ДСТ и дистрофии сетчатки. Экран телефона и дисплеи теперь приходилось ставить на минимальную яркость: чем ярче свет, тем гусеницы в глазах заметнее. Окна в комнате я завесил плотными шторами, у меня началась светобоязнь. Оказалось, что молодые страдают от ДСТ совсем редко: какой-либо внятной статистики нет, потому что обычно деструкция временная, а не хроническая — люди просто не успевают дойти до врачей. Еще ДСТ встречается у половины совершенно здоровых людей старше 70 лет как возрастное изменение. Из-за этого ее называют «болезнью развитых стран»: в бедных до возраста деструкции обычно не доживают. Еще она может быть симптомом таких страшных заболеваний, как катаракта, глаукома, сахарный диабет, болезнь Паркинсона, гидроцефалия, а также целого ряда заболеваний сосудов и онкологии. Так что мне даже повезло: я всего лишь вижу как 70-летний старик.

Развитие трофобласта

К началу третьей недели трофобласт имеет первичные ворсинки, которые состоят из цитотрофобластической сердцевины и покровного синцитиального слоя. При дальнейшем развитии клетки мезодермы проникают внутрь первичных ворсинок и растут в направлении децидуальной оболочки, образуя вторичные ворсинки.

В конце третьей недели мезодермальные клетки сердцевины вторичных ворсинок начинают дифференцироваться в клетки крови и мелкие кровеносные сосуды, формируя у ворсинке капиллярную систему и, следовательно, образуют третичные, или дефинитивного плацентарные ворсинки. Капилляры третичных ворсинок контактируют с капиллярами, которые развиваются в мезодерме хорионической пластинки и в соединительной ножке.

Читайте также:  ДИАГНОСТИКА ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ: Особенности, методы проверки

Эти сосуды, в свою очередь, вступают в контакт с внутреннезародышевой сосудистой системой, соединяя плаценту с эмбрионом. Итак, когда на четвертой неделе развития начинает функционировать сердце, система ворсинок является готовой к поставке эмбриона питательными веществами и кислородом. В это время клетки цитотрофобласта ворсинок прорастают через покровный слой синцития, достигают материнского эндометрия и вступают в контакт с подобными выростами соседних ворсин, образуя внешнюю цитотрофобластическую пластинку — раковину. Эта раковина постепенно окружает трофобласт и плотно фиксирует хорионический мешок к эндометрию. Ворсинки, которые простираются от хорионической пластинки к основной децидуальной оболочке (децидуальная пластинка — часть эндометрия, входящая в состав плаценты), называют стволовыми или якорными. Ворсинки, которые ответвляются от стволовых ворсин, называются свободными, или терминальными ворсинами. Через терминальные ворсины происходит обмен питательными веществами между матерью и плодом.

Полость хориона постепенно увеличивается, а к концу 19-20-х суток эмбрион остается соединенным с трофобластом только с помощью тонкой соединительной ножки, впоследствии превращается в пупочный канатик, который соединяет плаценту с эмбрионом.

Структурные основы хранения информации.

Структурно-функцио­нальной единицей неокортекса являетсямодуль. Модуль организован вокруг кортико-кортикального волокна, представляющего собой волокно, идущее либо от пирамидных клеток того же полушария (ассоциативное волокно), либо от противоположного (комиссуральное).

Тормозная система модуля представлена следующими типами нейронов: 1) клетки с аксональной кисточкой; 2)корзинчатые нейроны; 3)аксо-аксональные нейроны; 4)клетки с двойным букетом дендритов.

Структурные основы обучаемости и памяти. В основе лежат 3 процесса: усвоение, хранение и воспроизведение информации.

Различают 3 разновидности или фазы памяти:

— непосредственная (сверкратковременная) – несколько секунд;

— кратковременная – несколько минут;

— долговременная – часы, годы.

Структурные основы не вполне изучены. Первые две фазы объясняет гипотеза нейронных контуров Лоренте де Но: часть нейронов образует замки, цепи, в которых циркулирует импульс.

Пластическая гипотеза Рамон – и- Кахаля: при обучении химические изменения в нейроне (синтез РНК, белка) приводят к изменениям структуры, появлению выростов на отростках, образованию синапсов.

Синапсы обладают памятью. По Н.Н. Боголепову в коре мозга происходит постоянное обновление синапсов — редукция существующих и образование новых (10 – 20% синапсов, остальные стабильны)

Нейротрансплантацияпроводится интракортикально, в глубокие слои коры головного мозга, в заранее определённые участки с учётом их функциональных связей и имплантируют либо в виде кусочка ткани, либо в виде клеточной суспензии. Мишенью для НТ служат, например, при болезни Паркинсона: хвостатое ядро, скорлупа или обе эти структуры одновременно. Чаще проводят одностороннюю НТ, реже — двустороннюю. В качестве трансплантата используют нервную ткань базальных отделов среднего мозга четырех эмбрионов на 6—9 неделе внутриутробного развития.

Характерная симптоматика при поражении стекловидного тела

Если проявления симптомов связано с врожденными изменениями, то у пациентов наблюдается остаток эмбриональной артерии, которая питала хрусталик при его формировании во время внутриутробного развития. Так же может диагностироваться персистирующее первичное тело.

Если заболевания стекловидного тела носят приобретённый характер, то возникают следующие симптомы:

  • Разжижение структуры элемента;
  • Воспалительные процессы с ощутимым чувством дискомфорта;
  • Помутнение элемента;
  • Отслойка;
  • Деструкция;
  • Кровоизлияния;
  • Образования грыж на теле.

Аномалии развития стекловидного тела

Стекловидное тело занимает большой объем внутри глазного яблока (около 5/6) и составляет основную часть его полости. За счет своей формы, стекловидное тело обеспечивает тонус глаза и его округлую форму.

Кроме того, вещество стекловидного тела является прозрачным, поэтому оно участвует в проведении световых лучей и их преломлении.

Несмотря на современные достижения, эта структура глазного яблока остается наименее изученной.

Патология стекловидного тела практически всегда приводит к ухудшению зрительной функции. Даже потеря 30% объема этой структуры вызывает атрофию глаза. Если функция стекловидного тела нарушена, то возникают следующие патологии:

  • Помутнение хрусталика;
  • Отслойка сетчатой оболочки;
  • Дистрофия хориоретинального слоя.

При нарушении прозрачности вещества или утрате тонуса стекловидного тела происходит снижение зрительной функции. Чаще всего патология этой структуры глаза связана с:

  • Дистрофическими изменениями;
  • Врожденными аномалиями;
  • Травматическим повреждением.

Врожденные аномалии

Врожденные аномалии связаны с нарушением развития структур стекловидного тела.

Аномалии развития стекловидного тела

Первичное гиперпластическое стекловидное тело

При этом типе врожденной патологии имеет место нарушение обратного развития тканей и сосудов эмбрионального происхождения. В период внутриутробного развития в веществе стекловидного тела проходят сосуды, включая гиалиновую артерию. Они питают ткани глаза, а к моменту рождения подвергаются обратному развитию, то есть исчезают. Иногда в веществе глаза остаются мембраны, похожие на тонкие тяжи или массивную пленку. Аномалия эта всегда односторонняя. Чаще всего тяжи тянутся от диска зрительного нерва к внутреннему веществу стекловидного тела. Во время диагностического осмотра при этом можно выявить свечение зрачка беловатого цвета. Одновременно могут присутствовать и другие признаки: уменьшение размеров глаза, косоглазие и т.д. Размер хрусталика во всех случаях уменьшен, а за хрусталиковой линзой можно выявить тяж, имеющий название шварты. Обычно этот тяж состоит из сосудов. Его поверхность может быть спаяна с отростками ресничного тела. По мере прогрессирования патологии происходит помутнение и набухание хрусталика. Иногда хрусталиковая линза значительно увеличивается в размере и достигает поверхности роговицы. Это приводит к помутнению и вещества роговицы. Также развивается внутриглазная гипертензия и глаукома. Все это вызывает снижение зрительной функции и последующую ее утрату. Чтобы правильно назначить лечение, нужно своевременно диагностировать первичное гиперпластическое стекловидное тело. Если вовремя выявить признаки патологии, то можно удалить хрусталик и иссечь все необходимые шварты. Это позволяет во многих случаях сохранить зрение пациентам.

Остатки гиалоидной артерии

При нарушении обратного развития в период эмбриогенеза в веществе стекловидного тела наблюдаются остатки гиалоидной артерии. Выглядит эта артерия как тяж или шварта, идущая от диска зрительного нерва по направлению к хрусталику. Обычно остатки имеются не на всем протяжении, а лишь на определенных участках (например, в передней или задней части). При этом артерия выглядит как штопор или веревка, а конец ее не закреплен и свободно перемещается в веществе стекловидного тела. Остатки гиалоидной артерии чаще обнаруживают у молодых пациентов, так как с возрастом это образование может рассасываться. Довольно редко гиалоидная артерия покрывается слоем соединительнотканных клеток, что значительно снижает зрительную функцию.

Окулоцереброакустический синдром

Болезнь Норри является также врожденной аномалией. При этом имеется повреждение не только зрения, но также умственная отсталость и нарушение слуха. При окулоцереброакустическом синдроме поражение глаз всегда двустороннее: присутствует врожденная отслойка сетчатки, а за хрусталиковой линзой располагается опухолевидная масса. В дальнейшем развивается асептический увеит, при котором не удается выявить микробной флоры. На этом фоне возникают кровоизлияния в вещество стекловидного тела, помутнение хрусталика. В дальнейшем присоединяется помутнение и роговицы, а также атрофия глазного яблока. Зрение на этой стадии заболевания отсутствует. Со стороны органа слуха отмечается прогрессивное ухудшение функции.

Лечение

К сожалению, в большинстве клинических ситуаций ни один из существующих на данный момент методов лечения не оказывает достаточного эффекта. В некоторых случаях ситуация разрешается самостоятельного без какого-либо вмешательства, но чаще всего нарушения в работе стекловидного тела остаются на всю жизнь.

Лечение

Вопрос о необходимости лечения должен решаться индивидуально для каждого пациента с учетом тяжести проявлений и формы ДСТ. Радикальных и специфических способов восстановить строение стекловидного тела не существует. Все методы лечения направлены на устранение причин, вызвавших ДСТ, и на снятие неприятных симптомов.

Медикаментозное лечение

Лечение

При деструкции стекловидного тела назначаются следующие препараты:

Вид лекарств Примеры
Медикаменты, оказывающие рассасывающий эффект Инстилляции йодистого калия в глаз, Траумель внутрь
Антиоксиданты, способствующие восстановлению кровообращения и насыщению тканей кислородом Эмоксипин
Сосудистые препараты, восстанавливающие кровообращение в головном мозге Кавинтон
Лечение

Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения должны применяться с большой осторожностью и только тогда, когда предполагаемая польза превышает риск. Это связано с высокой вероятностью развития тяжелых послеоперационных осложнений у пациентов с ДСТ. Операции противопоказаны пациентам старше 65 лет из-за прогрессирующих возрастных изменений.

Лечение

Проводятся следующие виды операций:

  • витреолизис (лазерная операция, предусматривающая разрушение мутных частиц в стекловидном теле);
  • витрэктомия (удаление естественного стекловидного тела и полная его замена на имплант).
Лечение

Народные методы лечения

Нетрадиционная медицина предлагает лечить деструкцию стекловидного тела путем закапывания в глаза самодельных капель. Для изготовления таких капель используют:

Лечение
  • мед и воду;
  • мед и сок алоэ;
  • прополис.

Народные методы лечения нужно использовать с осторожностью, так как иногда они могут лишь усугубить ситуацию.

Лечение

Лечение

К сожалению, в большинстве клинических ситуаций ни один из существующих на данный момент методов лечения не оказывает достаточного эффекта. В некоторых случаях ситуация разрешается самостоятельного без какого-либо вмешательства, но чаще всего нарушения в работе стекловидного тела остаются на всю жизнь.

Лечение

Вопрос о необходимости лечения должен решаться индивидуально для каждого пациента с учетом тяжести проявлений и формы ДСТ. Радикальных и специфических способов восстановить строение стекловидного тела не существует. Все методы лечения направлены на устранение причин, вызвавших ДСТ, и на снятие неприятных симптомов.

Лечение

Медикаментозное лечение

Лечение

При деструкции стекловидного тела назначаются следующие препараты:

Лечение
Вид лекарств Примеры
Медикаменты, оказывающие рассасывающий эффект Инстилляции йодистого калия в глаз, Траумель внутрь
Антиоксиданты, способствующие восстановлению кровообращения и насыщению тканей кислородом Эмоксипин
Сосудистые препараты, восстанавливающие кровообращение в головном мозге Кавинтон
Лечение

Хирургическое лечение

Лечение

Хирургические методы лечения должны применяться с большой осторожностью и только тогда, когда предполагаемая польза превышает риск. Это связано с высокой вероятностью развития тяжелых послеоперационных осложнений у пациентов с ДСТ. Операции противопоказаны пациентам старше 65 лет из-за прогрессирующих возрастных изменений.

Лечение

Проводятся следующие виды операций:

Лечение
  • витреолизис (лазерная операция, предусматривающая разрушение мутных частиц в стекловидном теле);
  • витрэктомия (удаление естественного стекловидного тела и полная его замена на имплант).
Лечение

Народные методы лечения

Лечение

Нетрадиционная медицина предлагает лечить деструкцию стекловидного тела путем закапывания в глаза самодельных капель. Для изготовления таких капель используют:

  • мед и воду;
  • мед и сок алоэ;
  • прополис.

Народные методы лечения нужно использовать с осторожностью, так как иногда они могут лишь усугубить ситуацию.

Причины

Деструкция стекловидного тела происходит при изменении физико-химических характеристик его коллоидного геля в результате местного воспаления глаза и окружающих тканей (при эндофтальмите. кератите. блефарите. дакриоцистите ). Состав коллоидов зависит от функционального состояния печени, почек и эндокринных желез. При дисфункции перечисленных органов нарушается физиологическое соотношение жидкости, протеогликанов, гликозаминогликанов и компонентов стромы. Расстройства метаболизма, патологические изменения сосудов сетчатки и головного мозга ухудшают кровообращение и провоцируют нейроциркуляторный спазм мышц глаз, предшествующий развитию деструктивных процессов. В преклонном возрасте реологические свойства коллоидного геля в центральных отделах ухудшаются, на периферии коллоид уплотняется. Под действием силы тяжести отложенные кристаллы или коллагеновые массы в области сетчатки отслаиваются и накапливаются в центре стекловидного тела.

Триггером данной патологии выступает миопия, при которой округлая форма глазного яблока сменяется эллипсоидной, что приводит к деформации внутриглазных структур. Заболевание может провоцироваться ударом в область глазницы. Механическая травма приводит к утрате целостности гелеобразной массы, нарушению первичной структуры коллагена и развитию гемофтальма на фоне повреждения сосудистого русла. В группу риска входят пациенты с декомпенсированным сахарным диабетом. астенопией и болезнью Паркинсона. Ятрогенная деструкция возможна при повреждении стекловидного тела во время оперативного вмешательства по поводу катаракты .

Заболевания стекловидного тела: хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при поражении стекловидного тела применяется только в тяжелых случаях течения болезни или же при неэффективности лечения при помощи медикаментов. Основным оперативным вмешательством на стекловидном теле является витрэктомия, то есть его удаление. Это сравнительно новая операция, которая позволяет сохранить зрение и поддержать прежний уровень жизни пациента в ситуациях, которые раньше считались неоперабельными.

Основные показания к поведению витрэктомии:

  • натяжение сетчатки стекловидным телом (тракция), что может вызвать ее отслоение;
  • гемофтальм — накопление крови в стекловидном теле;
  • травмирование заднего отрезка глаза;
  • нарушение прозрачности стекловидного тела;
  • нарастание соединительной ткани на сетчатке и в стекловидном теле.

Хирургическое вмешательство проходит под местной анестезией и длится несколько часов. После удаления стекловидного тела на его место хирург устанавливает синтетический заменитель, который по своим свойствам практически полностью схож со стекловидным телом.

Период восстановления после операции определяется стадией заболевания, на которой она была проведена (чем раньше провели операцию, тем быстрее восстановление), а также объемом удаленного стекловидного тела (чем меньший участок удалили, тем меньше больной будет восстанавливаться). В среднем восстановительный период составляет 2-3 месяца. Однако в запущенных случаях заболевания и при развитии необратимых изменений сетчатки зрение может так и не восстановиться.

Как и при любом хирургическом вмешательстве, при витрэктомии может развиться ряд осложнений:

  • резкое повышение давления внутри глазного яблока после операции;
  • помутнение хрусталика, которое обычно возникает через полгода — год после операции;
  • отслоение сетчатки, что обычно происходит из-за недостаточно прочного соединения сетчатки и сосудистой оболочки;
  • помутнение роговицы вследствие воздействия на нее силиконового масла;
  • развитие инфекционного воспаления глазного яблока — эндофтальмита.

Учитывая высокое качество современной микрохирургической техники, минимальное повреждение и мельчайший размер инструментов, осложнения развиваются менее чем в 1% случаев.

Еще одно оперативное вмешательство на стекловидном теле носит название витреолизис. Данная процедура способна устранить помутнения в стекловидном теле без удаления определенных участков; проводится при помощи лазера.