Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты

Фолиевая кислота — это вещество, которое входит в обширную группу фолатов. Они объединены под общим названием витамин В9. Компонент необходим для нормального деления клеток и обновления тканей, а также для правильной работы кровеносной и иммунной системы. Недостаток фолиевой кислоты чреват нарушением многих функций человеческого тела и может привести к заболеваниям. Чем еще опасен дефицит и как его избежать?

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Этиология и патогенез анемии при дефиците фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты, так же как и дефицит кобаламинов, приводит к развитию мегалобластной анемии.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у лиц, перенесших резекцию части тонкой кишки, особенно тощей кишки, а также у длительно принимавших противосудорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенина) и фенобарбитала (люминала). Всасывание фолиевой кислоты нарушается при спру и целиакии. Дефицит фолиевой кислоты, так же как и дефицит кобаламинов, наблюдается при синдроме слепой петли. Описаны редкие случаи наследственного нарушения транспорта фолиевой кислоты через стенку кишок и в спинномозговую жидкость. Всасывание других веществ при этом не страдает.

Дефицит фолиевой кислоты у новорожденных наблюдается при недоношенности, нарушении кишечного всасывания, вскармливании козьим молоком, содержащим малое количество фолиевой кислоты.

Значительное нарушение всасывания фолиевой кислоты может наблюдаться у лиц, страдающих алкоголизмом.

Повышенное расходование фолиевой кислоты при беременности может приводить к дефициту фолиевой кислоты, однако в высокоразвитых странах в настоящее время это наблюдается редко. Дефицит фолиевой кислоты у беременных встречается при плохом питании, наличии гемолитической анемии, употреблении до беременности большого количества алкогольных напитков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

Мегалобласты значительно больше в размерах, ядро расположено не в центре, возможно разделение ядра на сегменты

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Диагностирование и медицинская помощь

Если лечение не проводится, пациент очень сильно рискует, поскольку на этом фоне возникают такие заболевания, как стенокардия, аритмия, проявляется опасная отёчность. Правильно поступают больные, которые, заметив даже незначительные симптомы, устремляются на консультацию к врачу. Именно он может правильно установить диагноз, а также, учитывая индивидуальные характеристики организма, подобрать успешные схемы проведения медикаментозной терапии, позволяющей быстро устранить недостаток витамина В, восстановить нормальное функционирование кровеносной системы и всех остальных внутренних органов.

Диагностическое обследование

Уже во время первого приёма, визуального осмотра кожного покрова, состояния языка, врач может заподозрить, что организм подвержен патологическому процессу, возникающему вследствие анемии. Чтобы подтвердить предположения, пациенту рекомендуют пройти диагностическое обследование. Современные клиники оснащены уникальным оборудованием, применяя которое, лаборанты быстро и безошибочно находят подтверждение патологии. Также именно диагностика позволяет установить не только, какое конкретно заболевание поразило больного, но и на какой стадии развития находится такая патология.

Читайте также:  Польза или вред куриных яиц при высоком холестерине

Проводя анализ крови, лаборанты выявляют:

  • снижение уровня гемоглобина,
  • уменьшение количества эритроцитов,
  • мегалобласты, являющиеся предшественниками эритроцитов,
  • изменение показателя величины клеток,
  • изменение формы клеток,
  • наличие колец Кебота,
  • выявление телец Жолли.

Уровень железа в крови при мегалобластной анемии соответствует норме, помимо этого, в отдельных случаях он может быть даже слегка повышен.

Помимо лабораторных анализов крови, пациенту рекомендуют пройти стернальную пункцию, в ходе проведения которой удаётся обнаружить признаки мегалобластной трансформации костного мозга.

Чтобы выявить причину, которая послужила толчком для развития такого заболевания, обязательно проводятся:

  • ультразвуковая диагностика,
  • фиброгастроскопия,
  • исследование кала на наличие гельминтов.

Медикаментозная терапия

Лечение организуется в зависимости от того, какие результаты показало диагностическое обследование. Обязательно разрабатываются мероприятия, которые устраняют первопричину. Если будет проведена адекватная медикаментозная терапия, все провоцирующие неблагоприятные факторы будут устранены, тогда можно достаточно быстро нормализовать процесс кроветворения.

Для устранения дефицита витаминов В9 и В12 врачи назначают пациентам особую диету. Её отличительной особенностью является то, что в меню должно входить достаточное количество молочных и мясных продуктов, печени и фруктов. Наряду с этим больным прописывают инъекционное введение витаминов группы В. Дозу рассчитывает врач, опираясь на показатели диагностического обследования.

Чаще всего достаточно около шести дней, чтобы полностью привести к норме уровень гемоглобина, насытить организм нужным количеством витаминов.

При тяжелом случае мегабластной анемии проводят переливание крови

В самых тяжёлых случаях, когда пациент поздно обращается за медицинской помощью, больной может впасть в кому. При таких обстоятельствах пациенту прописывают гемотрансфузии, предполагающие введение отмытых эритроцитов.

После завершения курса медикаментозной терапии обязательно врачи информируют пациента относительно проведения профилактических мероприятий, предупреждающих повторное возникновение патологии. Профилактика предусматривает курсы приёма витаминов группы В с периодичностью и дозировкой, определённой лечащим врачом.

Любая разновидность анемии нуждается в обязательном врачебном вмешательстве. Именно по этой причине больной должен незамедлительно посетить клинику, как только проявятся симптомы. Только в таких случаях прогноз лечения сопровождается благоприятным исходом.

Симптомы

Проявления всегда тяжелые и заметны сразу. По мере прогрессирования расстройства становятся угрожающими. Среди таковых можно назвать группу изменений:

  • Атрофия слизистой оболочки желудка. Сопровождается болевыми ощущениями, нарушениями процессов пищеварения. Состояние напоминает таковое при патологии Крона, аутоиммунном поражении. Только протекает куда более агрессивно и стремительно. Если не начать терапию в короткие сроки, орган полностью утратит свои функции.

Атрофия сопровождается постепенным замещением активных тканей рубцовыми, неспособными к растяжению в процессе питания. Потому  повышается риск разрыва органа с попаданием содержимого в брюшную полость, развития сепсиса и гибели больного от осложнений.

Причина столь грозного симптома все в той же ишемии тканей.

  • Отмирание клеток, продуцирующих желудочный сок. Происходит постепенно, параллельно с атрофическими процессами.

Сопровождается сначала снижением, а затем полным отсутствием какой-либо кислотности: в результате объективного исследования обнаруживается нулевой показатель, как у простой воды.

Это критическое нарушение, ставящее крест на нормальном пищеварении. Конечная фаза наблюдается не сразу, а спустя некоторое время от начала патологического процесса. Восстановительные мероприятия большого эффекта не имеют.

  • Потеря аппетита. Человек не желает принимать пищу, несмотря на голодание в течение нескольких дней. Это не нормальное явление. Оно также развивается на фоне постепенной деструкции структур пищеварительного тракта.
  • Парезы. Неврологические явления как признаки мегалобластной анемии развиваются первыми, поскольку нервные ткани наиболее чувствительны к переменам концентрации кислорода, дистрофии они не выносят, начинают отмирать.

Парез — это частичное отсутствие чувствительности в совокупности со снижением моторной способности. Страдают, как правило, конечности, в меньшей степени остальные части.

  • Параличи. В отличие от предыдущего состояния, это сопровождается полным отсутствием какой-либо чувствительности. В том числе и болевых реакций на раздражители, также нет и двигательной способности. Она полностью утрачивается.

В основном поражаются верхние конечности, реже ноги. Возможны двусторонние расстройства. Как парезы, так и параличи формируются постепенно, но быстро. Изменения хорошо заметны, потому пациенты успевают среагировать.

  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по ногам, рукам и всему телу. Возникает спонтанно, без механического воздействия на ткани. По характеру напоминает покалывание после затекания конечности.
  • Пожелтение кожи. В ходе изменения процесса кроветворения при пернициозной анемии (развивается при недостатке витамина B12) наблюдается усиленная выработка билирубина. Механизм такого отклонения сложен, отмечается цепь биохимических явлений.
Читайте также:  Хронический миелолейкоз. Лечение хронического миелолейкоза.

Оттенок варьируется от светлого к насыщенному, становится более интенсивным по мере прогрессирования патологического процесса.

  • Ярко красный оттенок языка с характерными бороздками (так называемый «лаковый» язык).
  • Полный переход на мегалобластный тип кроветворения, что хорошо заметно по результатам анализа.

Мегалобласты — это особые незрелые клетки-предшественники полноценных эритроцитов. Они не способны ни переносить кислород, ни реализовать прочие функции, потому как выступают «сырой», промежуточной формой форменных элементов.

По мере усложнения изменений наблюдается постепенные переход на новый тип кроветворения потому как костный мозг также не может без кислорода и очень чувствителен к любым переменам концентрации такового. Возникает замкнутый круг, который и приводит к опасным последствиям.

  • Мышечная слабость. Мускулатура становится вялой, сократимость падает, равно как и сила. Наблюдается постепенная атрофия. По мере прогрессирования отмечают снижение двигательной активности, самой способности к реализации своих функций.
  • Общее астеническое состояние. Сонливость, ощущение разбитости, постоянное желание прилечь, невозможность выполнять повседневные трудовые и бытовые обязанности.

Симптомы дефицита фолиевой кислоты

Недостаток витамина B9 проявляет себя такими признаками:

  • утомляемость, раздражительность, потеря аппетита (на начальной стадии);
  • мегалобластная анемия;
  • задержка полового развития у девушек, ранний климакс у женщин;
  • у беременных — дефект нервной трубки плода, пороки сердца, «заячья губа», расщепленное небо, угроза выкидыша, мертворождения, задержки развития плода;
  • у кормящих матерей — депрессия, слабость, апатия, недостаточное количество молока, дефицит фолиевой кислоты в организме младенца;
  • атеросклероз, инфаркт, инсульт у людей старшего возраста;
  • вялость, нарушение когнитивной функции и психические расстройства.

Дефекты нервной трубки включают

анэнцефалию, при которой у плода отсутствуют часть мозга и черепа;

spina bifida, что приводит к аномалиям позвоночника, нервов.

Дефицит фолиевой кислоты также может вызвать снижение веса при рождении ребенка. Каждая женщина детородного возраста должна получить 400 микрограммов фолиевой кислоты в дополнение к пище, богатой фолатами. Даже женщины, которые не планируют забеременеть, должны принимать добавки фолиевой кислоты, поскольку:

почти половина всех беременностей являются непреднамеренными;

аномалии рождения в результате дефицита фолатов возникают очень рано во время беременности, часто до того, как женщина узнает, что она беременна;

трудно получить рекомендованное количество фолиевой кислоты с помощью питания.

Причины нехватки

Причин дефицита фолиевой кислоты в организме человека может быть множество. Это может быть несбалансированное питание, беременность, тяжелые физические нагрузки и еще ряд факторов.

Питание

Так как фолиевая кислота не вырабатывается организмом человека и не накапливается в нем, то ее количество нужно ежедневно восполнять посредством питания.

Если в меню отсутствуют продукты с высоким содержанием данного витамина, то, естественно, образуется его недостаток. Поэтому нужно пересмотреть свой рацион и сбалансировать его.

Беременность

Практически у всех беременных женщин наблюдается недостаток фолиевой кислоты, особенно в первом триместре. Развитие плода в несколько раз увеличивает расход этого витамина организмом, полностью восполнить его за счет питания не удается.

Поэтому в начале беременности каждой женщине назначают препараты с данным витамином.

Физические нагрузки

При физических нагрузках расходуется большее количество фолиевой кислоты, чем при обычном образе жизни.

Поэтому людям, занимающимся спортом или тяжелым трудом, нужно тщательно следить за своим питанием, а, возможно, и принимать лекарственные препараты, чтобы восполнить дефицит данного витамина.

Курение

У курильщиков также наблюдается нехватка данного витамина. Потребление большого количества никотина препятствует нормальному усвоению фолиевой кислоты.

Алкоголь

Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, как правило, чаще других страдают от недостатка фолиевой кислоты.

Они не следят за качеством своего питания, а калории в основном получают из спиртного, которое содержит их в большом количестве.

Читайте также:  Лимфолейкоз – причины, признаки, симптомы и лечение

Заболевания и прием медикаментов

Причиной дефицита данного витамина в организме может стать длительное стрессовое или депрессивное состояние.

Также это могут быть различные формы анемии, болезнь Крона и Альцгеймера, заболевания желудочно-кишечного тракта (колит, гастрит, дисбактериоз и прочие), патологии печени, различные инфекции, а также прием противосудорожных препаратов, антибиотиков, противозачаточных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Все это снижает способность организма усваивать фолиевую кислоту.

Лечение мегалобластной анемии

Лечение мегалобластной анемии зависит от основной причины анемии. Оно также учитывает возраст, общее состояние здоровья, ответ организма на лечение и степень тяжести заболевания. Лечение может быть довольно продолжительным, если необходимо обеспечить полное выздоровление и проконтролировать, чтобы анемия не возобновилась.

Основные методы лечения — инъекции витамина В12, прием препаратов перорально, включение в рацион продуктов с витамином В12, например, витаминизированных каш, моллюсков, молока, яиц, куриного мяса и листовой зелени.

Мегалобластная анемия врожденная, вызванная отсутствием фолиевой кислоты в организме, так же лечится при помощи инъекций фолиевой кислоты и перорального приема этого вещества.

Её уровень также помогают повысить такие продукты, как апельсины, листовые овощи, арахис, чечевица, спаржа и другие овощные культуры зеленого и желтого (белого) цвета.

Важно начать лечить мегалобластную анемию как можно раньше. Если организм подвергается постоянному дефициту фолиевой кислоты, может произойти повреждение нервной системы

Источники статьи:://://

По материалам: NIH/National Heart, Lung and Blood Institute Genetic and Rare Diseases (GARD) Information Center 2015 Stanford Children’s Health Paul Schick, Francisco Talavera, PharmD, PhD Ronald A Sacher, MB, BCh, FRCPC, DTM&H

Как улучшить настроение при помощи еды?

Нужно ли идти тренироваться, если чувствуешь себя уставшим?

Как распознавать типы головной боли?

5 мифов, которые не позволяют нам спокойно пить чай

Мифы о радиации, которые усиливают наш страх перед ней

Особенности и преимущества закрытой (сохраняющей) ринопластики

Витамин К1 — целебный витамин для преклонного возраста

Почему люди выбирают похожих партнеров, даже имея плачевный опыт отношений

Имплантация зубов — преимущества и выбор клиники

Блокада позвоночника – мгновенное устранение боли в спине

  • Витамин В12-дефицитная анемия. Причины, развитие заболевания
  • Что такое синдром Имерслунд-Гресбека (мегалобластная анемия)?
  • Анемии, вызванные ферментными нарушениями. Виды, причины, симптомы
  • Анемии, вызванные нехваткой белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов. Симптомы и лечение хронической анемии

У нас также читают:

  • Фарингит хронический
  • Медицина, здравоохранение Канады. «Кленовый лист — ствол здоровья?»
  • Функции почек. Строение нефрона. Кровоснабжение почек. Юкстагломерулярный аппарат
  • Раздельное питание

К сведению

Наши партнеры

Опухоль щитовидной железы симптомы у женщин — читать на сайте Европейской клиники.

Форум о пластической хирургии

Известные формы пернициозной анемии

Пернициозная анемия может иметь три степени тяжести:

  • При снижении уровня гемоглобина в крови до 90-110 г/л анемия считается легкой.

  • При падении уровня гемоглобина в крови до 70-90 г/л говорят об анемии средней степени тяжести.

  • Если уровень гемоглобина падает ниже отметки в 70 г/л, то анемия имеет тяжелое течение.

В зависимости от того, что послужило причиной развития пернициозной анемии, различают следующие ее формы:

  • Алиментарная (нутритиновая) анемия, которая чаще всего диагностируется у детей в раннем возрасте. Однако может наблюдаться данное нарушение и у взрослых людей, которые преднамеренно ограничивают свой рацион в продуктах животного происхождения. Также в группе риска находятся недоношенные дети, дети, находящиеся на искусственном вскармливании и дети, питающиеся козьим молоком.

  • Классическая пернициозная анемия, которая развивается на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. Это приводит к тому, что клетки органа не в состоянии вырабатывать внутренний фактор.

  • Ювенильная пернициозная анемия, которая манифестирует при функциональной недостаточности фундальных желез. Они становятся не в состоянии вырабатывать гландулярный мукопротеин. При этом слизистая оболочка желудка работает как положено. Если начать лечение ювенильной анемии, то можно добиться полного выздоровления.

Также различают семейную пернициозную анемию (болезнь Ольги Имерслунд). Она развивается при нарушении транспортировки и всасывания витамина В12 в кишечнике. Ярким диагностическим признаком такого нарушения будет появление в моче белка.