14 симптомов, при которых требуется определение уровня гемоглобина

Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Особенности

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Формирование аномальной формы

Заболевания, связанные с употреблением воды, содержащей химические примеси. Уровская болезнь, нитратно-нитритная метгемоглобинемия и меры профилактики

Одной из распространенных эндемий является уровская болезнь, или болезнь Кашина – Бека. Это заболевание впервые обнаружено и описано в 1850-х гг. и эндемично для горно-таежных, болотистых районов.

Название уровская болезнь получила по наименованию реки Урова, притока Аргуни, впадающей в Амур. Впервые была описана врачом Н. И. Кашиным в 1856 г. и в начале 1900-х гг. Е. В. Беком.

Ее основной очаг расположен в Забайкалье по долине рек Уро-ва, Урюмкан, Зея на территории Читинской области, отчасти – в Иркутской и Амурской областях.

Кроме того, уровская болезнь широко распространена в Северной Корее и Северном Китае; обнаружена в Швеции.

Уровская болезнь развивается преимущественно в детском возрасте 6-15 лет, реже в 25 лет и старше. Процесс развивается медленно, поражается преимущественно костно-суставная система. Наиболее ранним и основным признаком является короткопалость рук с симметрично деформированными и утолщенными суставами. Население и большинство исследователей связывают уровскую болезнь с водным фактором.

В возникновении этой патологии придавали значение повышенной радиоактивности воды, наличию в ней солей, тяжелых металлов (свинца, кадмия, коллоидного золота), поскольку эндемические очаги были в местах рудных полиметаллических месторождений. Имела место и инфекционная теория возникновения уровской болезни.

Это теория самого доктора Бека, описавшего ее. Однако она также не подтвердилась, так как выделить специфический микроорганизм не удалось. В настоящее время большинство исследователей придерживается алиментарно-токсической теории возникновения уровской болезни.

Одним из этиологических моментов считается использование воды слабой минерализации, с малым содержанием кальция, но высоким содержанием стронция. Считается, что стронций, находясь в конкурентных с кальцием отношениях, вытесняет кальций из костей.

Таким образом, водный фактор, не являясь основной причиной возникновения уровской болезни, рассматривается как существенное условие возникновения ее эндемических очагов.

Читайте также:  Острый промиелоцитарный лейкоз — диагностика и лечение

Нитратно-нитритная 1950-х гг. нитраты питьевых вод рассматривались как санитарный показатель, характеризующий конечный продукт минерализации органических загрязнений. В настоящее время нитраты питьевых вод рассматриваются и как токсикологический фактор.

Важно

Впервые о токсической роли нитратов в питьевой воде высказал предположение в 1945 г. профессор Х. Комли. Однако способность нитратов вызывать мет-гемоглобинемию была известна задолго до Х. Комли. Еще в середине прошлого столетия (в 1868 г.

) Гемджи удалось доказать, что добавление амилнитрата к крови ведет к образованию метгемо-глобина. Х. Комли впервые пришел к выводу о том, что метгемоглобинемия может быть обусловлена употреблением воды с высокой концентрацией нитратов.

С этого сообщения практически началось изучение нитратов питьевой воды как фактора заболеваемости населения. За период с 1945 по 1950 г. Ассоциацией здравоохранения США было зарегистрировано 278 случаев метгемоглобинемии среди детей с 39 смертельными исходами, причиной которых было употребление воды с большим содержанием нитратов.

Затем подобные сообщения появились во Франции, Англии, Голландии, Венгрии, Чехословакии и других странах. В 1962 г. Г. Горн и Р. Пржи-боровский сообщили о регистрации в ГДР 316 случаев метгемо-глобинемии с 29 смертельными исходами.

У здорового человека в крови всегда имеется небольшое количество метгемоглобина (0,5-1,5 %). Этот “физиологический” мет-гемоглобин играет в организме очень важную роль, связывая ток-

сические вещества типа сульфидов, а также образующиеся в процессе метаболизма цианистые соединения. Однако у взрослого здорового человека образующийся метгемоглобин постоянно восстанавливается в гемоглобин ферментом метгемоглобинредуктазой.

Метгемоглобинемией называется такое состояние организма, когда содержание метгемоглобина в крови превышает норму – 1,5 %. Метгемоглобин (или гемиглобин) образуется из гемоглобина в результате истинного окисления.

Сам гемоглобин состоит из двух частей: гемма (представляет собой ферропорфирины, т. е. порфирины, соединенные с железом) и глобина.

Сущность заболевания сводится к тому, что большая или меньшая часть гемоглобина заболевшего ребенка переводится в мет-гемоглобин. Нарушается доставка кислорода тканям, вызывая ту или иную степень кислородного голодания.

Совет

Уровень метгемоглобина, превышающий 10 %, является для организма критическим и вызывает снижение оксигенации артериальной и венозной крови, глубокое нарушение внутреннего дыхания с накоплением молочной кислоты, появление цианоза, тахикардии, психического возбуждения, сменяющегося комой.

Метгемоглобинемия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Патология относится к заболеваниям крови и характеризуется чрезмерным количеством метгемоглобина, который является окисленным и не может выполнять своих функций. Человек с данным нарушением страдает от хронической тканевой гипоксии и имеет характерные симптомы патологии. При правильном, своевременно начатом лечении удается восстановить нормальное состояние.

Что понимают под метгемоглобинемией?

При метгемоглобинемии снижается транспортная функция эритроцитов

При нарушении в эритроцитах повышается объем окисленного железа, которое не способно обеспечить правильную транспортировку кислорода по организму. Если железо находится в измененном виде, то вещество в эритроците называют не гемоглобин, а метгемоглобин. В норме такое вещество должно присутствовать в крови в минимальном количестве.

Читайте также:  Ацетилцистеин Канон гран.д/пригот.р-ра д/приема внутрь пак.100мг №20

Нарушение в составе крови может быть приобретенным или врожденным. Наследственная форма патологии, которая является врожденной, свойственна северным народам. Приобретенное нарушение развивается при наличии провоцирующих его факторов у людей любых стран.

Причины метгемоглобинемии

Роль в развитии патологии могут сыграть медикаменты

Причины, по которым может формироваться приобретенная форма патологии, достаточно разнообразны. Проявляться же метгемоглобинемия будет всегда одинаковой симптоматикой. Главными причинами, по которым может возникнуть заболевание, врачи считают следующие факторы:

  • ацидоз метаболической природы;
  • тяжелый дисбактериоз кишечника;
  • врожденное синтезирование организмом белков с окисленным железом;
  • поступление с водой и пищей большого количества нитратов;
  • отравления химическими соединениями, а в первую очередь селитрой и нитроглицерином;
  • длительный прием хинина;
  • употребление внутрь лекарств, срок годности которых уже истек.

Установка причины заболевания важна для проведения полноценной терапии. Восстановить нормальный состав крови без устранения провоцирующего фактора невозможно.

Факторы риска метгемоглобинемии

Недоношенные дети — в группе риска

Определены факторы риска, которые в значительной степени повышают возможность появления заболевания. В первую очередь, вероятность развития болезни у лиц монголоидной расы выше, чем у остальных. Приобретенное заболевание возникнет вероятнее всего в таких случаях:

  • работа на химическом производстве при недостаточных мерах индивидуальной защиты;
  • длительный прием парацетамола и препаратов, в составе которых он присутствует;
  • недоношенность — родившиеся раньше срока дети в первый год жизни с большей вероятностью могут столкнуться с патологией;
  • склонность к частому поносу.

Также достаточно часто нарушение может возникнуть в том случае если человек достаточно долго получает анестезию при помощи лидокаина.

Как проявляется метгемоглобинемия?

Синюшность стоп при метгемоглобинемии

Главное проявление заболевания — это изменение цвета крови на темно-коричневый. Также у больного присутствуют следующие симптомы:

  • синюшность различной интенсивности слизистых оболочек и кожи;
  • слабость, которая нарастает по мере прогрессирования болезни;
  • частые или постоянные головные боли;
  • головокружение;
  • повышенный пульс;
  • сильная одышка даже при незначительных нагрузках;
  • частое обморочное состояние.

Вся эта симптоматика характерна для приобретенной формы патологии.

Чем опасна метгемоглобинемия?

Состояние представляет угрозу для жизни

Опасность патологии связана с тем, что на ее фоне развивается хроническое кислородное голодание тканей и органов, из-за чего в них происходят изменения и они перестают полноценно функционировать. В результате этого при отсутствии терапии у больного наступает резкое ухудшение и развиваются состояния, представляющие опасность для жизни.

Диагностика метгемоглобинемии

Нарушение определяется при анализе крови. Также часто назначаются проба с введением метиленового синего и электрофорез гемоглобина. Для определения причины развития патологического состояния дополнительно проводится полное обследование больного.

Читайте также:  Изменения показателей крови при коронавирусе COVID-2019

Профилактика и прогноз метгемоглобинемии

Нельзя употреблять воду из загрязненных источников

Прогноз при приобретенной форме патологии благоприятный, так как возможно полное выздоровление даже в тяжелых случаях. Профилактические меры против заболевания такие:

  • употребление воды и продуктов без нитритов и нитратов;
  • прием лекарств только по врачебным показаниям и строго в указанных дозировках;
  • предупреждение сильного переутомления;
  • прохождение диспансеризации.

При подозрении на развитие патологии требуется сразу же обратиться за врачебной помощью, не дожидаясь появления тяжелых нарушений.

«Вредные» способности гемоглобина

Еще лучше, чем с кислородом, гемоглобин связывается с угарным газом (СО), трансформируясь в карбоксигемоглобин

(HHbCO), который является очень прочным соединением в значительной мере снижающим физиологические способности красного кровяного пигмента. Все знают, насколько опасно пребывание человека в помещении, заполненном угарным газом. Достаточно вдыхать с воздухом всего лишь 0,1% СО, чтобы 80% Нb соединилось с ним и создало прочную связь, влекущую гибель организма. Следует отметить, что курильщики в этом плане рискуют постоянно, в их крови содержание карбоксигемоглобина в 3 раза превышает норму (N – до 1%), а после глубокой затяжки в 10 раз.

Очень опасным состоянием для молекулы гемоглобина считается замена двухвалентного железа в геме (Fe2+) на трехвалентное (Fe3+) с образованием опасной для здоровья формы – метгемоглобина

. Метгемоглобин резко затормаживает перенос кислорода в органы, создавая им неприемлемые для нормальной жизни условия. Метгемоглобинемия возникает в результате отравления некоторыми химическими веществами или присутствует, как наследственная патология. Она может быть связана с передачей дефектного доминантного гена либо обусловлена рецессивным наследованием особой формы энзимопатии (низкая активность фермента, способного восстанавливать metHb до нормального гемоглобина).

Такой необходимый и замечательный во всех отношениях сложный белок, как гемоглобин, локализующийся в эритроцитах, может стать весьма опасным веществом, если по каким-либо причинам выйдет в плазму. Тогда он становится очень токсичным, вызывая кислородное голодание тканей (гипоксию) и отравляя организм продуктами своего распада (билирубин, железо). Кроме этого, большие молекулы Hb, которые не разрушились и продолжают циркулировать в крови, попадают в почечные канальцы, закрывают их и тем самым способствуют развитию ОПН (острая почечная недостаточность).

Подобные явления, как правило, сопровождают тяжелые патологические состояния, связанные с нарушениями в системе крови:

  • ДВС-синдром;
  • Геморрагический шок;
  • Врожденные и приобретенные гемолитические анемии; (серповидно-клеточная, талассемия, аутоиммунная, токсическая, болезнь Мошкович и др.);
  • Трансфузии крови, несовместимой по групповым эритроцитарным антигенам (АВ0, Rh).

Нарушения в структурном строении гемоглобина в медицине называются гемоглобинопатиями. Это круг наследственных заболеваний крови, в который входят такие известные патологические состояния, как, например, серповидно-клеточная анемия и талассемия.