Механизм регуляции мозгового кровообращения — нейрогуморальный

Адекватное кровоснабжение необходимо для поступления питательных веществ и кислорода и удаления продуктов метаболизма. На мозговой кровоток приходится 20% сердечного выброса (СВ) (примерно 700 мл/мин у взрослого человека). На долю головного мозга приходится 20% от всего кислорода, потребляемого организмом.
Средний уровень мозгового кровотока — 50 мл на 100 г мозговой ткани в минуту.
70 мл 100 г в мин. — на серое вещество
20 мл 100 г в мин. — на белое вещество.

Похожие работы

  • занятие 17 Занятие 10. Ноотропы и средства, улучшающие кровообращение мозга
  • курсовая Технологии лечения черепно-мозговых травм
  • статья 1. Роль глубинных структур мозга и лимбико-ретикулярного комплекса в
  • статья 1. Нарушение высших психических функций при поражении лобной доли
  • конспект лекций Лекция 1 Вводная
  • Закрытая черепно-мозговая травма
  • реферат ГЛАВА 1 КЛАССИФИКАЦИЯ СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ
  • Минимальные мозговые дисфункции
  • статья 1 Функциональные системы организма человека
  • статья и объект логопедии. Цель логопедии. Теоретические и практические задачи логопедии
  • реферат 1. Синдром ранней детской невропатии
  • статья 1. Нарушения модально-специфической и модально-неспецифической памяти
  • конспект лекций 1 лекция по специальной психологии

Ауторегуляция мозгового кровообращения

В головном мозге, так же как в сердце и почках, даже значительные колебания АД не оказывают существенного влияния на кровоток. Сосуды моз­га быстро реагируют на изменение ЦПД. Сниже­ние ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга, увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера (см. ниже), чрева­тое отеком мозга и геморрагическим инсультом.

При хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообраще­ ния (рис. 25-1) смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обыч­ных значений (меньше измененной нижней грани­цы) приводит к уменьшению MK, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Дли­тельная гипотензивная терапия может восстано­вить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

Читайте также:  Всё, что нужно знать об операции по удалению желчного пузыря

Существуют две теории ауторегуляции мозго­вого кровообращения — миогенная и метаболичес­кая. Миогенная теория объясняет механизм ауто­регуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслаб­ляться в зависимости от АДср. Согласно метаболи­ческой теории, тонус церебральных артериол зави­сит от потребности мозга в энергетических суб­стратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выде­ляются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в церебральной вазодилатации описана рань­ше), а также другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

Основные особенности регуляции кровообращения. Миогенная и нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелия в регуляции тонуса

Координационные акты, которые приспосабливают сердечно-сосудистую систему к оптимальному обеспечению кровоснабжением органов и тканей осуществляется и за счет центральных воздействий: со стороны нервной системы и при влиянии гуморальных факторов.

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Регуляция артериального тонуса осуществляется преимущественно при помощи окончаний симпатических нервов, которые обильно оплетают все сосуды, кроме капилляров.

Большая часть симпатических волокон при возбуждении выделяет медиатор норадреналин (НА). НА действует на мембраны гладкомышечных клеток, увеличивая проникновение ионов Са2+ в клетки и тем самым степень активации сократительных белков.

Симпатические волокна имеют постоянную тоническую активность (разряд с частотой 1-3 с-1), о чем свидетельствует опыт Клода Бернара (перерезка симпатического нерва у кролика привела к тому, что сосуды, которые нерв иннервировал, значительно расширились).

Эти волокна поддерживают тонус сосудов и действуют как вазоконстрикторы.

Парасимпатические нервы иннервируют сосуды наружных половых органов. Волокна активируются при половом возбуждении, выделяют медиатор ацетилхолин, что приводит к расширению сосудов, т.е. парасимпатические нервы действуют как вазодилататоры.

Влияние гормонов надпочечников. Катехоламины адреналин и норадреналин постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. При этим 80% катехоламинов, секретируемых надпочечниками приходится на долю адреналина и лишь 20% -НА. Доля НА увеличивается при стрессе.

Адреналин может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект, НА – лишь сосудосуживающий. Разнонаправленность определяется наличием различных типов адренорецепторов – б и в.

Эти рецепторы представляют участки мембраны сосудистых мышц с особым химическим строением. Возбуждение б-рецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов, а возбуждение в-рецепторов – расслаблением.

НА действует преимущественно на б-рецепторы, адреналин – на оба типа. В большинстве сосудов есть оба типа рецепторов, при этом, если преобладают б-рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, если – в-рецепторы – расширение.

Читайте также:  Как проводится и что показывает эндоскопия носоглотки детям?

Порог возбуждения в-рецепторов – ниже, чем б-рецепторов. Поэтому, в низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, в высоких концентрациях (в стрессовой ситуации) – сужение.

Page 3

Основные особенности регуляции кровообращения. Миогенная и нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелия в регуляции тонуса
< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

В регуляции кровообращения принимают участие следующие центры.
  • 1. Спинальные центры. Симпатические нейроны, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, лежат в боковых рогах спинного мозга. В норме находятся под контролем вышележащих центров.
  • 2. Стволовой (бульбарный) центр. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции АД. Центр расположен на дне четвертого желудочка мозга. Его разделяют на прессорную и депрессорную зоны, которые частично перекрываются.
  • а). Депрессорная зона (лежит медиокаудально) снижает артериальное давление, уменьшая активность симпатических сосудосуживающих волокон и уменьшая сердечный выброс (ослабляет симпатическую стимуляцию сердца). Вблизи лежит кардиоингибирующая зона, которая действует через волокна блуждающего нерва (Х), идущие к сердцу. Ее активность ведет к уменьшению сердечного выброса.
  • б). Прессорная зона (лежит антеролатерально) повышает артериальное давление и сердечный выброс.
  • 3. Центры гипоталамуса. Активация каудальных отделов гипоталамуса повышает активность симпатической системы (с соответствующими эффектами), что сопутствует реакции «борись или убегай» и ощущению тревоги. Активация ростральных отделов вызывает реакции обратной направленности, восстанавливает резервы организма. Таким образом, гипоталамус интегрирует вегетативные и моторные компоненты поведенческих реакций.
  • 4. Кора головного мозга. Раздражение неокортекса (внешняя поверхность полушарий) вызывает преимущественно прессорные эффекты. Эти эффекты обеспечивают опережающие реакции при выполнении двигательных задач. Стимуляция палеокортеса (внутренняя поверхность полушарий) вызывает как прессорные (орбитальная область), так и депрессорные (поясная извилина) реакции.

Разнообразие этих реакций иллюстрировали опыты А. Экса. При провоцировании у испытуемых эмоции гнева АД росло, а пульс замедлялся. При вызове страха – АД падало, а частота пульса росла.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Коллатеральный кровоток

Крупные артерии, кровоснабжающие полушария и ствол мозга (передние, средние и задние мозговые артерии соединены множеством коллатеральных сосудов. Уже упомянутый виллизиев круг связывает каротидную и вертебробазилярную системы, другие коллатерали — вне- и внутричерепные сосуды.

Благодаря разветвленной системе коллатералей при окклюзии, например, средней или задней мозговой артерии, большая часть их бассейна продолжает получать кровь. Поэтому большинство инфарктов занимают меньшую площадь, чем бассейн пораженного сосуда. В участках на стыке анастомозов двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) возможны инфаркты при частичной окклюзии двух мозговых артерий.

Недостаток кровоснабжения из-за окклюзии одной из мозговых артерий может компенсироваться перераспределением кровотока в виллизиевом круге. Например, кровь в переднюю мозговую артерию может поступать с противоположной стороны через переднюю соединительную артерию.

Благодаря коллатералям головной мозг может получать кровь и из внечерепных сосудов. Так, окклюзия внутренней сонной артерии редко приводит к слепоте, поскольку кровь в глазную артерию начинает поступать из наружной сонной артерии. При окклюзии мозговых артерий кровоток в менингеальных, затылочных и сонно-барабанных артериях, щитошейном и реберно-шейном стволах может менять свое направление, а сами эти сосуды — расширяться, компенсируя недостаточный приток крови к головному мозгу.

Разветвленная система коллатералей реагирует на изменение кровотока почти немедленно. Этим и объясняются некоторые кажущиеся странными случаи, когда инсульт не развивается, несмотря на все предпосылки. На эффективность коллатерального кровообращения влияет следующее.

  1. Анатомия коллатералей. У некоторых людей коллатерали недоразвиты. Так, агенезия одной из задних соединительных артерий повышает риск ишемического инсульта в затылочной доле на этой стороне при окклюзии в вертебробазилярной системе. Отсутствие задней соединительной артерии не позволяет крови поступать из каротидной системы в вертебробазилярную.
  2. Площадь поперечного сечения. Если суммарная площадь поперечного сечения коллатералей равна площади поперечного сечения закупоренной артерии, то кровоснабжение через анастомоз, скорее всего, будет достаточным.
  3. Состояние сосудистой системы в целом. Так, резервы коллатерального кровотока снижаются при атеросклерозе.
  4. Скорость сужения просвета сосуда. При внезапной окклюзии анастомозы не успевают компенсировать нарушенное кровоснабжение, тогда как постепенное сужение просвета сосуда лучше компенсируется коллатералями, в связи с чем неврологические нарушения минимальны или отсутствуют.