Гиперкалиемия – симптомы, лечение, причины, признаки

Калий в клетке связан углеводными соединениями и сложными фосфорными эфирами.

Нарушение экскреции калия

Гиперкалиемия, обусловленная патологией почек, возникает вследствие таких патофизиологических механизмов: нарушение скорости кровотока в дистальных нефронах, секреции альдостерона и его действия, функционирование путей секреции калия в почках. Гиперкалиемия, вызванная нарушением дистальной транспортировки натрия и воды, случается при застойной сердечной недостаточности, остром повреждении почек и терминальных стадиях хронических болезней почек. Патология, которая может вызвать гипоальдостеронизм (частое осложнение диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваний), может привести к гиперкалиемии.

Показания к назначению анализа «Калий в крови ( организме)»

  1. Лабораторное обследование пациентов с патологией почек.
  2. Сердечно-сосудистая патология, сердечные аритмии, артериальная гипертензия.
  3. Надпочечниковая недостаточность.
  4. Контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов, проведении гемодиализа.

Подготовка к исследованию: Взятие крови натощак. Исключить гемолиз. Желательно центрифугировать кровь и отделить сыворотку в течение часа после взятия пробы. Не держать пробу цельной крови в холодильнике.

Материал для исследования: Сыворотка крови.

Метод определения «Калий в крови ( организме)»: Энзиматический УФ-метод.

Единицы измерения: ммоль/л.

Гипокалиемия

(менее 3,5 – 4,0 ммоль/л в сыворотке, менее 40 ммоль/л в эритроцитах)

Причины:

  • Недостаток поступления с пищей (голодание, “чай с сухарями”),
  • потери К+ (рвота, понос, длительное применение диуретиков),
  • первичный или вторичный альдостеронизм,
  • почечная недостаточность,
  • введение инсулина с глюкозой больным диабетом,
  • введение больших объемов жидкостей без К+
  • введение большого количества белка и углеводов при гипотрофии у детей,
  • лечение кортикостероидами и АКТГ

Клиника:

Адинамия, астения, мышечная гипотония.

Метеоризм и рвота.

Падение АД и увеличение венозного давления.

ЭКГ:

-Высокий заостренный Р,

-уширение, уплощение или (-)Т

-высокая U-волна,

— желудочковые экстрасистолы,

— желудочковая тахикардия.

Провокаторы отклонения калия от нормы

Изменения уровня калия могут инициировать разнообразные факторы, от неправильного питания до наличия патологических процессов сложного течения в организме.

Если судить о причинах развития гипокалиемии, выражающейся дефицитом элемента в составе крови, то наиболее часто такое состояние провоцируется следующими факторами:

  1. Диетами с низким содержанием калия в потребляемых продуктах.
  2. Повышенной потребностью в послеоперационный или послеродовой период в элементе.
  3. Проблемами в функционировании органов желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы.
  4. Механическими повреждениями черепа сложного характера.
  5. Обезвоживанием организма на фоне его интоксикации.
  6. Частыми стрессовыми ситуациями, сопровождающимися нервными срывами или перенапряжениями.
  7. Бесконтрольным приёмом некоторых групп препаратов.
Провокаторы отклонения калия от нормы

Причины увеличения коэффициента калия в крови имеют немного другую природу, зачастую заключаются в некорректном питании, с потреблением блюд с высокой вместимостью калия, или же в сложно-патологических процессах в организме. Повышение концентрации элемента в составе биожидкости зачастую объясняется:

  1. Острым течением почечной или печёночной недостаточности.
  2. Дегидратацией организма на фоне отравления.
  3. Сахарным диабетом.
  4. Туберкулёзом.
  5. Патологиями крови сложной этиологии.
  6. Объёмными ожогами.
  7. Потреблением несовместимых лекарственных препаратов, или превышением их дозировки.
Читайте также:  Колоректальный рак (Рак толстого кишечника, Рак толстой кишки)

Выяснение причины, почему калий в крови повышен или понижен, является главной задачей лечащего доктора, так как от правильности диагностирования провокатора прецедента зависит методология лечения недуга и шансы на выздоровление пациента.

Как восполнить нехватку?

Содержание калия в организме должно составлять около 150 гр.

В сутки здоровые люди должны усваивать 2.5 гр. калия, беременные 3.5 гр., спортсмены до 5 гр., дети из расчета 20 мг на 1 кг. массы тела.

Микроэлементы поступают в организм с пищевыми продуктами, излишки выводятся с калом.

К продуктам, богатым солями калия относят:

  • продукты животного происхождения: говядина, рыба, печень, молоко и молочная продукция;
  • растительные продукты: фасоль, горох, бобы, картошка, капуста, морковка, свекла, помидоры, хлеб, овсяная крупа, цитрусовые, бананы, киви, сухофрукты.

Следует избегать самостоятельного приема покупных средств (БАДы, пищевые добавки), приводящих к повышению уровня кальция, для предупреждения развития гиперкалиемии, и попытаться уравновесить содержание микроэлемента при помощи здорового полноценного питания

Ложноположительные результаты

Причины изменения показателей калия в биохимическом анализе крови могут быть истинными и ложными. Ложноположительными результаты лабораторного обследования могут быть в следующих случаях нарушения правил забора крови из вены:

  • наложение жгута с целью нагнетания давления крови в вене на продолжительное время;
  • прокол вены при осуществлении пункции;
  • осуществление забора материала непосредственно после введения пациенту препаратов калия;
  • несоблюдение правил хранения проб крови;
  • наличие у пациента состояний, при которых в сосудистом русле повышаются тромбоциты в крови и лейкоцитарных клеток;
  • наличие в анамнезе пациента генетических заболеваний, которые характеризуются постоянными повышенными показателями калия в плазме крови.

Причины высокого уровня калия в крови

Повышение калия в крови – гиперкалиемия. Причиной такого состояния, прежде всего, становится избыток поступления микроэлемента в организм (несбалансированный рацион, неправильное введении калийсодержащих растворов, переливание большого объема долго хранящейся крови, прием препаратов с калием) или активный выход микроэлемента за пределы клетки (распад опухолей, гемолитическая анемия, ожоги, рабдомиолиз, травмы мягких тканей, ацидоз, недостаток инсулина).

Рост уровня калия в крови может быть обусловлен: тяжелой почечной недостаточностью, цитолизом или гемодиализом, гипоальдостеронизмом, нефротоксическим действии лекарств.

Читайте также:  Болезни кишечника и прямой кишки симптомы

Нарушения обмена фосфора

Фосфор — важнейший внутриклеточный эле­мент. В организме содержится в виде фосфатов. До 85% фосфатов организма содержатся в костной тка­ни, 10% — в мышцах и 5% — в других клетках и во внеклеточной жидкости. Фосфор в клетках связан с углеводами, жирами и белками. Фосфор — элемент промежуточного гликолиза гликогена (2,3-дифосфоглицерат) и энергетического вещества— АТФ. 2,3-дифосфоглицерат эритроцитов определяет сродс­тво гемоглобина к кислороду, то есть позицию волны диссоциации. Недостаток 2,3-дифосфоглицерата, проявляющийся при тяжелой гипофосфатемии, при­водит к левому смещению волны диссоциации, что нарушает оксигенацию тканей. АТФ образуется из аденозиндифосфата, потребляя энергию. Затем эта энергия макроэргических связей может быть высво­бождена по мере необходимости.

Гипофосфатемия (<1 ммоль/л)

Несущественное снижение уровня фосфатов часто выявляют случайно и не имеет клинического значе­ния. Тяжелые изменения свойственны значительной гипофосфатемии (<0,3 ммоль/л), что отмечают при переводе экстрацеллюлярного фосфата во внутрикле­точное пространство миоцитов на фоне легкой гипо­фосфатемии. Острая гипофосфатемия возникает при избыточном парентеральном питании, при обильном углеводистом питании после длительного голодания (нейрогенная анорексия), приеме инсулина при диа­бетическом кетоацидозе, при остром респираторном алкалозе. Хроническая гипофосфатемия развивается при хроническом алкоголизме и нейрогенной ано­рексии, при синдроме мальабсорбции и приеме анта­цидов, при усиленном выведении фосфатов почками (витамин D-резистентный рахит, длительный при­ем мочегонных, первичный гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемические заболевания костей). Таким образом, регулярное определение уровня фосфатов в крови необходимо при лечении пациентов с диабети­ческим кетоацидозом, выведении пациентов из дли­тельного качественного или количественного голода­ния и при многих других заболеваниях.

Острый переход экстрацеллюлярных фосфатов во внутриклеточное пространство мышечных кле­ток обусловливает энергетический дефицит в других клетках. Возникают нарушения ЦНС, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, рабдомиолиз. Клиничес­ки гипофосфатемия проявляется мышечной слабо­стью, гемолизом, нарушением аффинитета гемогло­бина к кислороду, склонностью к развитию сепсиса, повышенной кровоточивостью, повышением креатинфосфокиназы, парестезиями, судорогами, комой.

Гиперфосфатемия (>1,5 ммоль/л)

Гиперфосфатемия развивается при усиленном пе­роральном или внутривенном поступлении фосфатов, интенсивном разрушением клеток, снижении экс­креции фосфатов почками. Усиленное поступление фосфатов отмечают нечасто, возможно при вливании внутривенных растворов или при злоупотреблении фосфорсодержащими слабительными. Тяжелая ги­перфосфатемия вплоть до кальцификации внутрен­них органов и почечной недостаточности развивается при лечении цитостатиками пациентов с лимфомой и лейкозом за счет быстрой массовой гибели опухо­левых клеток. Наиболее частой причиной гиперфосфатемии является сниженная почечная экскреция при почечной недостаточности. Повышение концентации фосфатов крови начинается со снижения клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин. Почечная экскреция фосфатов снижена при гипотиреозе, гипопаратироидизме, акромегалии.

Причины гиперкалиемии

У людей, страдающих хронической почечной недостаточностью, в результате снижения почечной секреции, усиливается удаление калия через желудочно-кишечный тракт. У таких лиц гиперкалиемия является распространенным явлением.

Читайте также:  Поджелудочная железа в опасности: реактивный панкреатит у детей

От бананов придется отказаться …

К причинам гиперкалиемии относятся:

  • избыточное поступление калия в питании у пациентов с почечной недостаточностью;
  • нарушения экскреции калия через почки;
  • нарушение внутриклеточной транспортировки калия;
  • массивный выброс калия из поврежденных клеток, краш-синдром;
  • нарушения водно-электролитного баланса;
  • интенсивный белковый катаболизм;
  • гипоксия тканей;
  • гемолиз.

Наиболее распространенной формой заболевания является медикаментозная гиперкалиемия, вызванная приемом лекарств, которые влияют на ренин-ангиотензин- альдостероновую систему. Как правило, это препараты широко используются в терапии гипертонии, они блокируют каналы натрия в почках.

Медикаментозная гиперкалиемия может также возникнуть в результате остановки производства ренина посредством употребления ACE-ингибиторов, блокаторов рецепторов ангиотензина или нестероидных противовоспалительных препаратов.

Иногда повышение уровня калия в крови может произойти в результате применения калийсберегающих диуретиков, например, таких как спиронолактон.

Повышению концентрации ионов калия в крови способствует также: обезвоживание организма, интоксикация стрихнином, лечение цитостатическими средствами, гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона), гипоальдостеронизм, постоянная гипогликемия или метаболический ацидоз.

Механизм развития ацидоза

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

  • количества работающих нефронов — мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
  • достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
  • концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

  • группа ингибиторов АПФ,
  • Спиронолактон,
  • Амилорид,
  • Триамтерен,
  • Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.