Гиперэхогенный кишечник у плода: есть ли повод для беспокойства?

Ожидание ребенка – это один из самых счастливых и волнительных моментов в жизни женщины, который, к сожалению, нередко сопровождается проблемами физического состояния самой будущей мамы или развития плода. Одной из таких патологий является гиперэхогенный кишечник у плода.

Симптомы патологии

Помимо показаний УЗИ, об аномалиях развития кишечника у плода может свидетельствовать ряд сопутствующих признаков:

  1. Нарушения формирования других органов плода, а также задержка общего развития;
  2. Несовпадение размеров будущего малыша с параметрами, считающимися нормой;
  3. Пониженное количество околоплодных вод;
  4. Тахикардия у эмбриона, характеризующаяся повышенным сердцебиением (около двухсот ударов в минуту);
  5. Наличие тяжелого порока плода – омфалоцеле – при котором органы брюшной полости выворачиваются наружу через патологически расширенную пуповину;
  6. Аномалия развития головного мозга ребенка: частичное либо полное отсутствие разделения его на полушария;
  7. Нарушение маточно-плацентарного кровотока.

При первом подозрении на гиперэхогенный кишечник у плода, а также в случае проявления какого-либо из указанных признаков врач обязательно должен отправить беременную женщину на дополнительные обследования, включая генетические.

Строение и слои

В процессе развития нервной системы в трубке возникает три слоя:

  • эпендимный или внутренний;
  • мантийный или промежуточный;
  • краевая вуаль или наружный слой.

Первый слой служит основой для нейронов и глиоцитов нервной системы. Часть нейронов переходит в периферическую часть органа, образуя мантийный слой, а остальные формируют клетки глии.

Строение и слои

Важнейшие из них – эпендимоциты выстилают внутреннюю часть трубки, которая затем разовьется в центральный спинномозговой канал и стенки желудочков головного мозга.

Во внутреннем слое выделяют отдельные функциональные зоны, которые со временем переходят одна в другую. Зона деления содержит клетки, среди которых находящиеся ближе к центру протягивают отростки к наружному краю и перемещают туда тело нейрона, содержащее ядро.

В нем в это время происходит синтез ДНК, после чего частицы возвращаются на свое место. Клетки же, «сидящие» на нижнем краю, делятся на две.

На участке миграции эти половинки взаимодействуют. Одна из них опять начинает делиться, а другая, используя ее, перемещается к промежуточному слою.

Промежуточный слой возникает благодаря нейробластам – клеткам мигрантам, не потерявшим способность к делению и крепящимся к внутренней части слоя.

Строение и слои

Нейробласты постепенно образуют аксоны, которые направляют в наружный слой, формируя таким образом дендритное дерево и превращаясь в нейроны. Не закрепленные клетки преобразуются в спонгиобласты. Из промежуточного слоя формируется такая часть спинномозговой ткани, как серое вещество.

Слой снаружи состоит из отростков нейронов, содержащихся в мантийном слое, и кровеносных сосудов. Он выступает основой для развития белого вещества в мозге.

Симптомы атрезии кишечника

Новорожденный ребенок с атрезией тонкого или толстого кишечника имеет симптомы кишечной непроходимости еще с первого дня жизни. Он имеет рвоту во время и после кормления, которая становится все более сильной и частой. Из-за редкости атрезии выше сосочка Фатера в рвотной массе почти всегда содержится желчь. Характер рвотных масс зависит от уровня непроходимости. При высокой обструкции она содержит свернувшееся молоко или светло-желтую жидкость. При низкой обструкции рвотная масса имеет запах и вид испражнений. Всякий ребенок, имеющий рвоту в первый и второй день жизни, при нормальном кормлении, должен быть осмотрен на рентгене в целях исключения кишечной обструкции.

Читайте также:  Хирургическое лечение хилоторакса у кошек.

Характер и объем каловых масс имеет большое значение для диагноза, но может и обмануть. Количество их обычно уменьшено, они более сухие, не имеют вида смолы, типичного для нормального мекония, а иногда могут казаться нормальными. В этих случаях важно найти в них в первые 48 часов ороговевшие эпителиальные клетки и свернувшееся молоко.

В зависимости от уровня атрезии и ее продолжительности, живот может быть вздутым или не иметь видимых изменений. При обструкции двенадцатиперстной кишки вздутие локализуется только в эпигастральной области, но может также и отсутствовать, в случаях опорожнения желудка рвотами. При низко расположенной обструкции может быть вздут весь живот. Время появления вздутия различно. Иногда уже при рождении ребенка живот вздут, если в момент рождения он проглотил большое количество амниотической жидкости. В других случаях, вздутие появляется только к 24-48-му часу, когда ребенок принял уже достаточное количество молока, и пищеварительная система не опорожнилась рвотами. В некоторых случаях живот исключительно сильно вздут вследствие наступившего разрыва желудка или кишечника и выхода жидкости и газов в брюшную полость.

При обструкции двенадцатиперстной кишки видны перистальтические волны (желудка и верхнего отдела двенадцатиперстной кишки) в верхней половине живота. При обструкции толстого или тонкого кишечника перистальтические волны могут быть видны по всему животу. Вследствие дегидратации температура может быть высокой, но при температуре 38,5-39,5°С нельзя исключить разрыва кишечника и перитонита.

Патологии печени у плода

Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.

Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.

Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.

Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).

  • При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
  • Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.

В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком.

Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины. Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни. В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.

Читайте также:  Бронхоэктатическая болезнь легких: причины, симптомы и лечение

На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ «не видит» значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.

Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.

Причины нарушений формирования органов ЖКТ у плода, статистика

Аномалии строения органов ЖКТ связаны с нарушением эмбриогенеза на стадии 4-8 недель беременности, когда идёт образование отверстия пищеварительной трубки. Изначально она заканчивается с обоих концов, однако к концу 8 недели происходит образование каналов, а слизистый эпителий закрывает просвет кишечной трубки.Среди наиболее часто встречающихся патологий можно выделить стенозы (сужения или растяжки стенок) или атрезии (сращивания).

Больше всего страдает 12-перстная кишка, что связано с особенностями её эмбриогенеза. 1/2 случаев сопровождается пороками других внутренних органов — сердца, сосудов, прямой кишки, печени, желудка. Некоторые случаи настолько тяжёлые, что малышу при жизни придётся сделать множество операций, и они не будут являться гарантом его нормального существования.

Аномалии органов ЖКТ на УЗИ видны на сроке 11 недель. Ультразвуковая диагностика не является 100% гарантией того, что у малыша будут серьёзные отклонения, поэтому её результаты являются основанием для более детального обследования женщины.

Беременной делают кариотипирование на выявление хромосомных нарушений. Также она проходит анализ амниотической жидкости, и по результатам обследования (если они плохие и диагноз подтвердится) ей рекомендуют прервать беременность

Расширены петли толстого кишечника у плода

Сегодня была на узи, поставили патологию: «Расширены петли толстого кишечника у плода до 14 мм» По мес. срок 37-38 нед. и там норма до 15 мм, а мне по узи ставят срок меньше на неделю — 36-37 нед. и там норма до 12 мм. Почитала, что это значит, что может быть непроходимость кишечника или анус отсутствовать. Наревелась уже.

Девочки, у кого-то была такая «патология», чем закончилось все? Может направление сразу в перенатальный брать на роды, там хоть реанимация детская есть.

P.S. Не могу ответить на Ваши коментари, исчезла кнопка(( Спасибо за поддержку, читаю очень внимательно

Опубликовано 21 октября 2015, 17:27

Патологии печени у плода

Печень визуализируется на ультразвуковом обследовании уже на 1-м скрининге. На сроке 11-14 недель можно увидеть в верхней части брюшной полости гипоэхогенное образование в виде месяца. К 25 неделе эхогенность повышается и становится такой же, как у кишечника, а перед родами превышает по плотности кишечник.

Очень важна оценка состояния кровотока печени. Вена пуповины плода входит в печень, во 2 триместре визуализируется воротная вена. Её диаметр в норме равен 2-3 мм, а к родам увеличивается до 10-11 мм. Желчные протоки в норме визуализироваться у плода не должны.Одна из часто встречающихся патологий плода — гепатомегалия печени — увеличение размеров органа. Для выявления аномалии применяется 3D датчик, способный визуализировать срез в продольном, поперечном и вертикальном срезах. Также можно увидеть увеличение размеров печени и на обычном УЗИ аппарате по выступающему животику, охват которого значительно превышает норму.

Читайте также:  Повреждение пищевода

Одновременно с этим на экране видны различные гиперэхогенные включения. Как правило, аномалия дополняется увеличением селезёнки.

Среди причин, приводящих к увеличению размеров органов пищеварения, выделяют скрытые инфекции (токсоплазмоз, сифилис, ветрянка), а также хромосомные мутации (синдромы Дауна, Зельвегера, Беквета-Видемана).

  • При синдроме Зельвегера видны аномалии конечностей, искажение грудной клетки, кисты почек. Анализ амниотических вод выявляет нехватку дигидрокси-ацетон-фосфат-ацил-трансферазы.
  • Ветряная оспа, герпес, цитомегаловирус вызывают кальцинирование тромбов печёночной вены, что отражается на экране УЗИ монитора гиперэхогенными кальцинатами круглой формы. Также они образуются при мекониевом перитоните — отравлении содержимым кишечника плода, которое попадает в результате повреждения стенок.

В 87,5% случаев причиной увеличения печени и образования кальцификатов являются внутриутробные инфекции. Также у большинства беременных диагностируется гиперэхогенный кишечник, изменение структуры плаценты, а также большие размеры селезёнки. Патология на 3 триместре возникает в случае резус-конфликта между матерью и ребёнком. Также не исключены и метаболические нарушения. Увеличение печени встречается при галактоземии (генетическое нарушением углеводного обмена, из-за которого галактоза не преобразуется в глюкозу), трипсинемии (отсутствия выработки пищеварительного гормона трипсина), метилмалоновой ацидемии (отсутствии превращения D-метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту), нарушениях выделения мочевины. Одиночные гиперэхогенные включения большого размера гораздо лучше, чем множественные разрозненные образования в сочетании с другими патологиями. Практически в 100% случаев гиперэхогенные включения большого размера устраняются до рождения малыша или в первый год жизни. В некоторых случаях порок органов брюшной полости ставится ошибочно. Такое бывает, если брюшная полость малыша сдавливается стенками матки, патологиях миометрия или других факторах.

На экране монитора видна псевдоомфалоцеле — ошибочная визуализация выхода органов брюшной полости за пределы брюшной стенки. Иногда УЗИ “не видит” значительных пороков. Так, грыжа по форме и эхоструктуре напоминает петли кишечника, в этом плане большую помощь оказывает допплерометрия, позволяющая увидеть кровоток.

Наша клиника имеет прекрасный 4D аппарат, оснащённый всеми современными возможностями, исключающими ошибки диагностики.

Пищеварительная система ланцетника

На переднем конце тела находится окруженное предротовой воронкой со щупальцами ротовое отверстие.

С током воды мелкие планктонные организмы или пищевые частицы через рот попадают в обширную глотку, прилипают к ее внутренней поверхности, склеиваются слизью в комочки и направляются в кишечник, где перевариваются. Вода проходит через жаберные щели в стенке глотки. Непереваренные остатки пищи удаляются наружу через анальное отверстие на брюшке у начала хвостового плавника.

Подробнее о синдроме Дауна

Это относительно частая врожденная патология, которая вызывается наличием дополнительной хромосомы в 21 паре. Из всех изученных аномалий, связанных с нарушением в хромосомах, эта является наиболее распространенной и изученной. Около половины детей с таким синдромом страдают:

  • пороком сердца;
  • дефектом межжелудочковой перегородки;
  • болезнью Гиршпрунга.

Во время беременности для определения синдрома Дауна проводятся скрининговые обследования. Заподозрить риск развития болезни на раннем сроке помогает инвазивная диагностика:

  • УЗИ-обследование;
  • хордоцентез;
  • амниоцентез;
  • биопсия ворсин хориона.

Вероятность выявления порока во втором триместре составляет 60-90 %. Это зависит от выбора метода исследования.