Диагноз декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое

Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.

Стадии и степени

Согласно классификации, введенной в 2003 году, патология имеет 4 стадии или степени тяжести. Определение степени происходит на основе выраженности симптомов и застойных процессов в малом кругу.

Классификация:

  1. 1 степень. Застойные явления отсутствуют. Циркуляция крови в периферическом отделе не нарушена. При этом патологических изменений кожных покровов не отмечается.
  2. 2 степень. Отмечаются застойные процессы в области легочного круга. Признаки оттока венозной крови не наблюдается. Кожные покровы при этом влажные, но теплые.
  3. 3 степень. Состояние характеризуется сухими и холодными кожными покровами. При этом развивается недостаточность в периферическом отделе.
  4. 4 степень. Признаки периферической недостаточности кровообращения сопровождаются образованием застойных процессов в малом круге.

3-я и 4-я степень требуют незамедлительного обращения к специалисту ввиду высоких рисков развития осложнений.

Причины возникновения

Дыхательный аппарат может повреждаться под воздействием эндогенных и экзогенных факторов. Под экзогенными понимают внешние воздействия – травмы различной этиологии (сильные ушибы, переломы ребер с перфорацией легкого). Экзогенные факторы – внутренние патологические физиологические процессы, которые воспалительным, пастозным или инвазивным путем ухудшают состояние легких.

В первую очередь поражается нервно-мышечная ткань. Она воспаляется, отекает от неврологических, инфекционных, паразитарных, респираторных процессах. Согласно Всемирной Организации Здравоохранения, в 90% случаев ботулизма, осложнения возникают на легкие и бронхи; так как противотоксические препараты, направленные на подавление этой бактериальной инфекции, негативно влияют на дыхательную систему, а также сами токсины бактерии клостридии отравляют плевру легких.

Интересный факт! Согласно данным ВОЗ, синдрому легочной недостаточности больше подвержено население развитых государств, чем стран третьего мира.

Пороки центральной нервной системы также вызывают сбой в работе легких. Наркомания, алкоголизм, менингоэнцефалиты, детский церебральный паралич, комплексные гемипарезы могут блокировать нейронно-аксонную связь, из-за чего импульсы из головного мозга перестанут доходить до органа. Нарушение мозгового кровообращения из-за геморрагических инсультов также нарушают работу дендритов, способствуя сбою в акте вдоха – выдоха.

Пневмоторакс, скопление лимфатического или гнойного экссудата в плевре, тяжелые искривления позвоночника – сколиозы и кифозы нарушают топографическую анатомию легких и трахеи, сдавливают их и мешают транспортировке воздуха, отхаркиванию слизи.

Хроническая легочная недостаточность возникает из-за острого легочного, бронхиального отека или воспаления. Эмболия, эмфизема – сопутствующие симптомы ЛН, которые отягощают клиническую картину, но никогда не бывают причиной заболевания.

Классификация недостаточности кровообращения, степени

На XII Всесоюзном съезде терапевтов принята следующая классификация недостаточности кровообращения, которая была предложена В. Василенко и Н. Стражеско:

1. Острая недостаточность кровообращения: сосудистая, сердечная.

2. Хроническая недостаточность кровообращения, которая, в свою очередь, делится еще на 3 стадии:

  • Первой стадии (которая еще называется начальная или скрытая) свойственны такие признаки: одышка, повышенная утомляемость при физических нагрузках, учащение сердечных сокращений.
  • Вторая стадия недостаточности кровообращения делится на 2 периода. Первый характеризуется признаками недостаточности правых или левых отделов сердца, значительной отдышкой при малейшей нагрузке, которые могут быть ликвидированы при проведении поддерживающей терапии. Второй – признаками недостаточности всех отделов сердца, отдышкой даже в состоянии покоя, несмотря на проводимое лечение, изменения в какой-то степени все равно сохраняются.
  • Третья стадия хронической недостаточности кровообращения – дистрофическая, конечная. Ей характерно наличие морфологических, структурных изменений в органах, тяжелые нарушения кровообращения, истощение, общая дистрофия, полная потеря трудоспособности. Возникают уже необратимые органические изменения в легких, почках, печени или других органах, поэтому лечение III степени недостаточности кровообращения требуется экстренное, иначе возможен летальный исход больного.

Американская ассоциация выделяет следующую классификацию недостаточности кровообращения:

1 класс: одышка при сильной физической активности, ограничений физической активности нет;

2 класс: одышка, слабость, утомляемость при стандартных нагрузках, происходит ограничение активности;

3 класс: сердцебиение в состоянии покоя, слабость, одышка, значительная нагрузка еще больше усиливает симптомы.

Признаки недостаточности мозгового кровообращения: головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, низкий уровень работоспособности.

Стадии развития хронических патологий

Итак, декомпенсация – что это? Ответить на вопрос позволит классификация заболеваний, основанная на стадии их прогрессирования. Существует 3 степени, характеризующие развитие патологии:

  1. Стадия компенсации – в этом случае организм способен самостоятельно возместить ущерб, нанесённый патологией. Эта форма характеризуется тем, что больной не чувствует особых изменений своего состояния.
  2. Стадия субкомпенсации – организм уже не справляется с патологией полностью, и может возместить ущерб, причинённый ему, лишь частично. Больной замечает ухудшение состояния.
  3. Стадия декомпенсации является конечной, она наступает, когда организм полностью истратил свои силы и больше не может работать на возмещение вреда, нанесённого патологией. В этом случае пациент крайне ослаблен, плохо себя чувствует, помимо основного заболевания, отмечает общую слабость и нарушение трудоспособности.

Причины

Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности — это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.

Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением — один из возможных и частых вариантов.

Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.

Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.

Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии. При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

  • Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
  • Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
  • Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
  • Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы. В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

Как помочь человеку при сердечной недостаточности

В острой форме заболевания требуется немедленно стабилизировать состояние пациента. Вызов скорой помощи, измерение артериального давления и обеспечение человеку притока свежего воздуха (если он находится в закрытом помещении) – это самое первое и главное, что должны сделать окружающие, чтобы уменьшить риск смерти человека. Так как острая форма сердечной недостаточности имеет специфические и яркие симптомы (отек легких с кровавой пенистой мокротой и, например, инфаркт, у которого сильнейший болевой синдром), даже те люди, не имеющие знаний о сердечной недостаточности, смогут понять, что больному срочно нужна помощь медиков, иначе дальше последует смерть человека.

Важно!!Когда возникает острая форма заболевания, пациент нередко впадает в панику и может не контролировать свои действия. Следует успокоить человека и контролировать его действия, так как больной может нанести непоправимый вред своему здоровью.

Нужно постоянно находиться рядом с больным, так как не редки случаи, когда такие люди начинают принимать большое количество лекарственных средств, прописанных им лечащим врачом, чего делать категорически нельзя, так как это может привести к смерти человека ещё до приезда медиков.

В некоторых случаях, когда рядом с больным находится человек имеющий хотя бы небольшие знания в медицине и понимает, что происходит с пациентом – способен адекватно и понятно объяснить медикам симптоматическую картину (ещё в момент разговора с диспетчером скорой помощи), то он может получить необходимые рекомендации по приему лекарств.

Хроническая форма течения заболевания часто не сильно беспокоит больного и он может игнорировать нарастающие симптомы, которые в конечном итоге приведут к смерти. Хроническое поражение сердца гораздо реже приводит к смерти пациента, так как люди с таким заболеванием часто посещают плановый осмотр у кардиолога, который при необходимости корректирует лекарственную терапию. Только в случае отказа от приема препаратов или сильной физической нагрузке, а также тяжелым эмоциональным переживаниям – хроническая форма может перейти в острую. Тогда люди просто не успевают обратиться к медикам или даже позвать кого-нибудь на помощь – их настигает смерть.

В стационаре проводят диагностику заболевания, устанавливают причину, но прежде всего обязательно немедленно стабилизируют состояние человека, чтобы избежать его смерти. Лекарственную терапию, а также другие методы лечения подбирают в зависимости от локализации патологического процесса и сформированной стадии.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    9 марта 2016 15680

Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца.

Читайте также:  Возможные патологии желчных и печеночных протоков

Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную).

В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения.

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких. Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия. Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

  1. Придание больному полусидячего или сидячего положения;
  2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол);
  3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана);
  4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно);
  5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно);
  6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха;
  7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора);
  8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина).

Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка.

Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца.

Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).

При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс.

Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии.

Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).

Краткая характеристика заболевания

Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови. Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.

Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).

Хроническая сердечно-легочная недостаточность

В связи с тем, что хроническая форма этой патологии развивается в течение многих лет, ее клинические проявления менее выражены. Так как в основе заболевания чаще всего лежат патологии дыхательной системы, то и проявляется оно в первую очередь одышкой. К ней могут присоединяться следующие симптомы:

  • боли в груди;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • цианоз;
  • отеки на ногах;
  • набухание вен шеи;
  • энцефалопатия.

По мере того как болезнь прогрессирует, симптомы начинают усиливаться, и если вначале они появлялись после определенных нагрузок, то на заключительных стадиях (в стадии декомпенсации) это происходит в полном покое.