Алкалоз — что это такое? Причины, симптомы и лечение заболевания

Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тка­нях недоокисленных продуктов метаболизма и органических кислот при нарушении об­менных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной бывают расстройства микроциркуляции и тканевого метаболизма.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание — опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения [7]. В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев [8].

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Содержание ионов водорода (Н+) в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (pCO2) и концентрацией анионов бикарбоната (НСО3-). Это соотношение можно выразить следующим уравнением [8]:

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO2/ НСО3-).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО2/НСО3- указывает на то, что содержание Н+ — ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO2 и обратно пропорционально концентрации НСО3-. Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1- при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

Первичные нарушения

Компенсаторная реакция

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

Читайте также:  Панариций пальца на руке – фото и лечение

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO2, противодействующее первичному снижению содержания НСО3- в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО3-.

В процессах компенсации важна также роль почек — регулирование реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО3- в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО3- в плазме крови выравнивает пониженное pCO2. В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

Симптомы газового алкалоза

Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.

Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.

Клиническое значение

Нормальные значения газового состава крови

HCO3 – (актуальный бикарбонат – AB)

Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO2, а почки экскрецию или задержку HCO3 – . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.

Показатель Границы нормы Единицы Примечания
pH 7,35 – 7,4 – 7,45 (относительная величина)
PaCO2 На уровне моря FiO2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии
22 – 24 – 26 ммоль/л Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO2
Стандартный бикарбонат (SB) 22 – 24 – 26 ммоль/л [HCO3 – ] после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE) -2,0 – +2,0 ммоль/л При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований
Каково значение показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава артериальной крови (ГАК)?

Нарушения обмена магния

Магний содержится преимущественно в кос­тях (50%), мышцах и внутриклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит 1% общих запа­сов магния, которые у взрослого составляют около 2000 мэкв. Важно знать, что уровень магния в плазме крови, определенный по концентрации свободного иона, может не отражать истинное содержание маг­ния во внутриклеточной жидкости или в костях. На­ряду с калием является основным внутриклеточным катионом. Играет важнейшую роль в нейромышечной передаче, участвует в массе ферментных реакций.

В плазме крови содержится в небольших количествах и на 20% связан с белками в сыворотке крови.

Гипермагниемия (выше 1,3 ммоль/л) развивается при недостаточности коры надпочечников или при почечной недостаточности. Лечение магнийсодержа­щими антацидами больных с нарушенной функцией почек также приводит к развитию гипермагниемии. Интоксикация магнием клинически проявляется мы­шечной слабостью, гипо- или арефлексией (при уровне магния 5 ммоль/л), брадикардией и блокадой сердца, расширением комплекса QRS и увеличением амплиту­ды зубца Т, запором, атонией мочевого пузыря.

Гипомагниемия (ниже 0,8 ммоль/л) развивает­ся при недостаточном поступлении магния или его недостаточном всасывании в кишечнике при хрони­ческом алкоголизме, недостаточном однообразном питании, хронической диарее и рвоте (болезнь Кро­на), при синдроме мальабсорбции. Гипомагниемия при усиленной потере магния развивается в случаях диабетического кетоацидоза, при лечении мочегон­ными средствами, при гиперальдостеронизме. Де­фицит магния изредка развивается при первичной гиперфункции щитовидной или паращитовидных желез. Гипомагниемию из-за стимуляции почечной экскреции катиона обусловливает прием аскорби­новой кислоты и аминогликозидов. Особенно тя­жело переносят гипомагниемию дети. Клиническая картина характеризуются анорексией, тошнотой, рвотой, общей слабостью, изменениями личности, тремором, фасцикуляцией, тетанией. Последняя коррелирует с сопутствующими гипокальциемией и гипокалиемией. И дело не только в возможных об­щих механизмах развития недостаточности минера­лов (например мальабсорбция). Известно, что маг­ний очень плотно внедрен в метаболизм кальция и калия, но эта связь изучена очень слабо.

Метаболический алкалоз – Эндокринные и метаболические нарушения – Справочник MSD Профессиональная версия

При метаболическом алкалозе происходит накопление бикарбонатов (HCO3−) в результате

  • Избыточного введения щелочных растворов

  • Внутриклеточных смещений ионов водорода (Н+—как это случается при гипокалиемии)

  • удерживание HCO3− почками

Независимо от первопричины, наличие метаболического алкалоза говорит о повышенной реабсорбции HCO3− в почках, поскольку в норме HCO3− свободно фильтруется в клубочках и, следовательно, выводится с мочой.

Наиболее частыми стимулами к повышению реабсорбции HCO3− являются снижение объема ЭЦЖ и гипокалиемия, но когда бы концентрация HCO3− в крови ни возрастала, это всегда сопровождается повышением уровня альдостерона или других минералокортикоидов (которые стимулируют реабсорбцию натрия [Na] и экскрецию калия [K] и ионов водорода [Н+]). Таким образом, гипокалиемия является как причиной, так и частым следствием метаболического алкалоза.

Наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются:

  • Снижение объёма циркулирующей крови (в частности при потере желудочной кислоты и хлоридов [Cl] из-за рецидивирующих приступов рвоты или назогастральной аспирации)

Метаболический алкалоз может быть

  • Хлорид-чувствительным: характеризуется потерей или избыточной секрецией Cl; он обычно корригируется путем в/в введения NaCl-содержащих растворов.

  • Хлорид-нечувствительным: не корригируется путем внутривенно введения NaCl-содержащих растворов и, как правило, характеризуется выраженным дефицитом магния и/или калия или избытком минералокортикоидов.

Обе этих формы метаболического алкалоза могут присутствовать одновременно, например, у больных с перегрузкой объема, у которых прием диуретиков в больших дозах вызывал гипокалиемию.

Диагностическое значение определения концентрации билирубина в биологических жидкостях человека при различных типах желтух

Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и жёлчных капилляров, например, при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсических повышения концентрации билирубина в крови — поражение и некроз части печёночных клеток. Происходит задержка билирубина в печени, чему способствует резкое ослабление метаболических процессов в поражённых гепатоцитах, которые теряют способность нормально выполнять различные биохимические и физиологические процессы, в частности переводить конъюгированный (прямой) билирубин из клеток в жёлчь против градиента концентрации.